Tumore al seno, la scoperta che può "spegnerlo": ecco l'interruttore molecolare

Una nuova speranza nella lotta contro il tumore al seno arriva da uno studio tutto italiano. Un team di ricercatori dell'Istituto degli endotipi in oncologia, metabolismo e immunologia del Consiglio nazionale delle ricerche di Napoli (Cnr-Ieomi), in collaborazione con Dompé farmaceutici S.p.A., ha scoperto un meccanismo molecolare che potrebbe cambiare l'approccio terapeutico ad alcuni dei tumori al seno più aggressivi.

La ricerca, pubblicata su Cell Death & Disease, ha individuato nella proteina Shp1 una sorta di interruttore molecolare capace di bloccare la progressione del cancro.

Come funziona l'interruttore che frena il cancro

Al centro della scoperta c'è la relazione tra due proteine: l'interleuchina 8 (IL-8), nota per rendere il tumore più aggressivo e favorire la formazione di metastasi, e la proteina Shp1, che ha invece un'azione antitumorale. I ricercatori hanno dimostrato che Shp1 è in grado di bloccare la catena di segnali negativi attivati da IL-8, agendo di fatto come un freno.

La scoperta più sorprendente, però, è che questo meccanismo è a doppio senso. Lo studio ha svelato che il tumore stesso ha sviluppato un sistema di auto-regolazione: l'interleuchina 8 può a sua volta "spegnere" la proteina Shp1, innescando una serie di eventi che portano alla distruzione del suo stesso recettore. In pratica, il cancro è in grado di modulare da solo la propria aggressività attraverso un meccanismo finora sconosciuto.

"Abbiamo identificato una modalità del tutto nuova con cui le cellule tumorali regolano il segnale di IL-8, controllando la stabilità del suo recettore", spiega Alessia Varone, ricercatrice del Cnr-Ieomi e coordinatrice dello studio. "Questo meccanismo non era mai stato descritto prima e apre la strada allo studio di processi simili anche per altre proteine cruciali nell'ambiente tumorale".

Una speranza per i tumori più aggressivi

Il meccanismo si è rivelato attivo in due sottotipi di tumore al seno particolarmente difficili da trattare: i tumori luminali e i cosiddetti triplo negativi. Proprio in quest'ultimo, la ricerca ha evidenziato che bassi livelli di Shp1 sono associati a un'alta produzione di interleuchina 8 e, di conseguenza, a una prognosi peggiore.

Questa correlazione è fondamentale, perché suggerisce che la proteina Shp1 potrebbe diventare un doppio strumento prezioso:

1. Un biomarcatore per identificare i tumori più aggressivi e prevederne l'evoluzione.
2. Un bersaglio per nuove terapie mirate, progettate per riattivare o potenziare la sua azione di freno.

Dalla ricerca di base alla clinica: il valore della sinergia

Un punto di forza di questo progetto è la stretta collaborazione tra il mondo della ricerca pubblica e l'industria farmaceutica. La sinergia tra il Cnr-Ieomi e Dompé farmaceutici S.p.A. ha permesso di unire la scoperta scientifica di base con la visione applicativa, accelerando il potenziale trasferimento dei risultati dal laboratorio al letto del paziente.

"I nostri dati suggeriscono che agire su questo meccanismo potrebbe rappresentare una strategia innovativa per contrastare i tumori più aggressivi", aggiunge Daniela Corda, ricercatrice del Cnr-Ieomi e coautrice senior del lavoro. "È un esempio concreto di come la collaborazione tra ricerca pubblica e industria farmaceutica possa accelerare il trasferimento delle conoscenze verso applicazioni cliniche".

Non solo tumore al seno

L'importanza di questa scoperta potrebbe andare oltre il cancro al seno. L'interleuchina 8, infatti, svolge un ruolo chiave nella progressione di altri tumori solidi, come quelli del polmone, del pancreas e della prostata. Il meccanismo regolato da Shp1 potrebbe quindi essere un modello valido anche in altri contesti oncologici, ampliando enormemente le prospettive di questa ricerca.